Neuer Ansatz bei der Behandlung von neuropathischen Schmerzen

US-amerikanische Forscher scheinen eine Methode gefunden zu haben, wie neuropathische Schmerzen ohne den Einsatz von Opiaten behandelt werden können. Zielobjekt ist der zelluläre Rezeptor, der für die Schmerzentstehung verantwortlich ist.

Chronisch neuropathische Schmerzen sind eine häufige Folge einer Rückenmarksverletzung (siehe: Schmerzempfinden bei Querschnittlähmung), die ein komplexes Krankheitsbild darstellen und einer zentral ausgerichteten Behandlung bedürfen. Als Therapie wird meist ein integratives Programm unter Einbezug von Methoden aus Medizin, Pflege, Psychologie und Physiotherapie auf dem Patienten, Pflegekräften, Psychologen, physikalischen Therapeuten und Sozialdiensten auf den Betroffenen zugeschnitten (siehe: Schmerztherapie bei Querschnittlähmung). Trotzdem können chronisch neuropathische Schmerzen das Leben von Betroffenen erheblich beeinflussen.

In den Studienergebnisse, die im Mai im Fachmagazin Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) veröffentlicht wurden, beschreiben die Wissenschaftler der Saint Louis Universität, USA, neue Einsichten über das Entstehen neuropathischer Schmerzen auf zellulärer und molekularer Ebene und wie sie (zumindest in kontrollierten Versuchen) ausgeschaltet werden können. Die Arbeit des Teams um Daniela Salvemini, Professorin für Pharmakologie und Physiologie, bietet eine Grundlage für die Entwicklung neuer nicht-opioider Schmerztherapien.

„Neuropathische Schmerzen können stark sein und sprechen nicht immer auf die Behandlung an“, sagt Salvemini. „Opioide Schmerzmittel sind weit verbreitet, können aber starke Nebenwirkungen verursachen und bergen ein Sucht- und Missbrauchsrisiko.“ Es bestünde ein dringender Bedarf an besseren Möglichkeiten für Patienten mit chronischen Schmerzen, wie sie bei Querschnittlähmung auftreten können.

Zellulärer Rezeptor verantwortlich für neuropathische Schmerzen

Aufbauend auf früheren Forschungen fand das Team im Tierversuch heraus, dass ein bestimmter zellulärer Rezeptor der Auslöser für die Entwicklung von Schmerzen bei traumatischen Nervenverletzungen zu sein scheint.

Als Reaktion auf eine Nervenverletzung erzeugt der Körper im Hinterhorn des Rückenmarks ein Molekül namens Sphingosin-1-phosphat (S1P). S1P wiederum kann das Rezeptorprotein Sphingosin-1-Phosphat-Rezeptor-Subtyp 1 (S1PR1) auf der Oberfläche von spezialisierten Nervensystem-Unterstützungszellen, den Astrozyten, aktivieren, was zu Nervenentzündungen führt.

Tatsächlich scheinen die Schmerzpfade von der Aktivierung von S1PR1 abhängig zu sein; umgekehrt begrenzt die Blockade dieses Signals die Schmerzen oder stoppt sie.

„Unsere Studie stellt zum ersten Mal klar fest, dass die S1P-Aktivierung der S1PR1-Signalisierung in den Astrozyten verantwortlich ist für die Entwicklung und Aufrechterhaltung von neuropathischen Schmerzen bei traumatisch bedingten Nervenverletzungen“, sagt Salvemini. Aus den Studienergebnissen ließen sich einige wichtige Erkenntnisse ableiten: sie hätten eindeutig festgestellt, dass die Aktivierung und nicht die Hemmung von S1PR1 neuropathische Schmerzen verursacht und aufrechterhält. Daher sei es erforderlich, S1PR1 zu deaktivieren – nicht zu aktivieren -, um die Entwicklung neuropathischer Schmerzen zu hemmen und sie nach ihrer Entstehung umzukehren.

Diese Ergebnisse bilden die Grundlage für die Entwicklung einer neuen Art von Medikamenten, die schmerzstillende Vorteile ohne die Risiken und Nebenwirkungen von Opioiden bietet.

Bemerkenswert sei laut Salvemini, dass die Medikamente, die im Versuch S1PR1 hemmten, weder ihre positive Wirkung bei längerem Gebrauch verloren, noch die molekularen Wege, die Opioide nutzen, aktivierten, was darauf hindeutet, dass das der Einsatz von S1PR1 wahrscheinlich keinen opioidähnlichen Missbrauch verursachen werde. Sie sagt: „Zusammenfassend etablieren unsere Ergebnisse S1PR1 als ein gutes Ziel für die Entwicklung neuer Therapien.“

 

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